Lo steroide scoperto in uno squalo può attaccare il Parkinson

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steroide scoperto nello squalo attacca parkinson

La sintesi di uno steroide trovato naturalmente nello spinarolo, una specie di squalo, impedisce l’accumulo di una proteina coinvolta in patologie neuro degenerative, secondo uno studio pubblicato su modelli animali. L’accumulo di questa proteina, l’alfa-sinucleina, è la firma del morbo di Parkinson e la demenza a corpi di Lewey. Questo potrebbe essere un potenziale nuovo componente per la ricerca terapeutica.

Il lavoro, pubblicato sulla rivista Proceedings of National Academy of Sciences, ha anche mostrato che lo steroide sintetizzato noto come squalamine, ha ridotto la tossicità dei cluster esistenti di alfa-sinucleina.

I risultati dello studio preclinico mostrano che la squalamine previene ed elimina l’accumulo di alfa-sinucleina nei neuroni togliendo la proteina della parete interna delle cellule nervose che è dove si aggrappa e forma cluster tossici. Il modello animale utilizzato in questo studio, C. elegans, è un verme nematode geneticamente modificato per produrre alfa-sinucleina umana nei suoi muscoli. Durante l’invecchiamento di questi vermi, l’accumulo di alfa-sinucleina nei muscoli provoca danni nelle cellule e paralisi.

Si può letteralmente vedere che la squalamine, che diamo per via orale ai vermi, previene l’accumulo di alfa-sinucleina e impedisce la paralisi muscolare nei vermi, dice Michael Zasloff, co-autore senior dello studio e professore di chirurgia e pediatria presso la scuola di medicina dell’Università di Georgetown.

Zasloff, un esperto del sistema immunitario innato, ha studiato la squalamine per 20 anni.  L’ha scoperta nello spinarolo nel 1993 e l’ha sintetizzata nel 1995 con un processo che non coinvolge nessun tessuto naturale dello squalo. La sua ricerca così come il lavoro da parte di altri ricercatori hanno stabilito le sue proprietà antivirali e anti-cancro. Questo è il primo studio in vivo che suggerisce benefici neurologici della morbo di Parkinson.

L’alfa-sinucleina è una proteina normale, presente nel sistema nervoso, ma nella malattia di Parkinson costituisce cluster tossici che danneggiano e distruggono i neuroni dove si attaccano. C’è molta ricerca per scoprire i componenti che impediscono la formazione di queste masse. In questo studio, i ricercatori hanno dimostrato in una serie di esperimenti in vitro che la squalamine, una molecola con carica positiva e una grande affinità con i membri caricati negativamente, potrebbe letteralmente espellere l’accumulo di alfa-sinucleina di membrane cariche negativamente impedendo così l’aggregazione tossica.

Secondo il dottor Dr. Zasloff: Inizialmente concentrati sulla malattia di Parkinson, con una chiara relazione tra il funzionamento dello squalamine e fisiopatologia della malattia di Parkinson. Crediamo che ci siano altre condizioni neurologiche che potrebbero essere trattate con squalamine, ma i nostri studi clinici si concentreranno sul Parkison e i suoi sintomi non motori.

La squadra inoltre ha dimostrato che la squalamine potrebbe proteggere le cellule sane contro i danni neuronali delle masse alfasinucleine già formate impedendo loro di aderire alle membrane esterne delle cellule neuronali. I ricercatori hanno poi esteso il loro studio a sistemi viventi, il C. elegans, che sono soggetti animali comuni della malattia di Parkinson. Zasloff conclude: La somministrazione orale di squalamine ha impedito l’aggregazione tossica di alfa-sinucleina in questo complesso animale e l’ha salvato dalla paralisi

Lo studio della squalamine per le sue proprietà sono state ricercate per diversi anni. Nel 1998, la ricerca ha suggerito effetti benefici della squalamine sullo sviluppo di tumori su modelli animali vivi. E’ stato anche un trial clinico di fase 1 che ha misurato la dose tossica di squalamine con la conclusione che il componente potrebbe essere utilizzato nelle ultime fasi di cancro ai polmoni o alle ovaie nel rispetto delle dosi tossiche negli esseri umani. Si noti che la raccomandazione dei ricercatori in questo studio si riferisce al 2001 sulle sperimentazioni cliniche di fase 2.

 

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